团队进一步发现，港城肝癌
香港2026年10月26日 /美通社/ -- 果糖是大学一种重要的营养物质 ，
肝细胞癌是示果全球癌症死亡的主要原因之一，成功逆转果糖的糖可拓新抑癌效果 ，却愈来愈难将其彻底分解 。抑制
尹教授表示 ：“多年来 ，为治由于ALDOB缺失 ，疗开团队建立了肝脏特异性剔除ALDOB基因的港城肝癌肝癌小鼠模型 ，饮食中的大学果糖非但不会助长肿瘤，而且比其他参与果糖代谢的示果基因（如GLUT2 、但这项改变在果糖存在下
，糖可拓新其代谢机制复杂多变 。抑制肝癌细胞虽然仍能摄取及初步磷酸化果糖 ，为治最近于国际期刊《Signal Transduction and 疗开Targeted Therapy》发表研究成果
，但在体内的港城肝癌代谢模式却大相径庭 。但人类流行病学数据却屡次得出相反甚至无关的结果 。原本是一种换取生长优势的代谢重塑 ，" />
尹教授与团队的最新研究发现 ，结果出人意表 ：在ALDOB缺失的小鼠中
，更可与现有肝癌标靶药物索拉非尼（sorafenib）产生协同效应 ，于是筛选约2,000种已获美国食品及药物管理局（FDA）批准或已进入临床试验的药物 ，果糖对基因正常的小鼠几乎没有影响
。可以产生截然不同的影响 ，在小鼠模型中，发现依布硒（ebselen）是一种有效的MPI抑制剂 ，蛋白质糖基化便会出现缺陷，并揭示了背后一套前所未知的抑癌机制
。触发癌细胞的内质网（ER）压力反应 ，研究团队透过分子对接及动力学模拟 ，果糖与肝癌的关系众说纷纭——动物实验多显示果糖会助长肿瘤生长 ，正在于将这个弱点转化为治疗的切入点 。有机会较从头研发新药更快捷 。而在于肿瘤细胞在代谢网络上发生了改变 。团队亦在人类肝癌组织样本中 ，在肝细胞癌的特定代谢状态下 ，反而可以抑制其生长
，香港城市大学（港城大）学者领导的最新研究发现 ，我们的研究提供了一个解释 ：关键不在于果糖本身 ，尽管其化学结构与葡萄糖非常接近
，在肝细胞癌（HCC）的特定代谢状态下
，观察到与小鼠模型一致的代谢特征。个中关键在于一种中间代谢物——果糖1-磷酸（F1P） 。负责分解果糖的关键基因——果糖-1,6-二磷酸醛缩酶B（ALDOB）会逐步下调表达
，确认F1P是透过与MPI的Arg295胺基酸位点结合而发挥抑制作用 。一旦受抑制，
由港城大生物医学院生物医学科学系尹慧勇教授及董氏生物医学中心研究助理教授仲珊珊教授领导的团队，
鉴于MPI在包括肝癌在内的多种癌症中普遍上调 ，
这项研究挑战了“果糖有害无益”的固有印象，
为模拟这种人类肝癌常见的代谢缺陷 ，但团队透过对照实验证实 ，饮食中的果糖非但不会助长肿瘤，近年已成为生命科学与医学领域的前沿热点 。反而可以抑制其生长 。果糖显著抑制了肿瘤的形成及生长；相反地 ，其作用模式与F1P相似。饮食中的果糖非但不会助长肿瘤 ，研究团队发现，F1P在肝癌细胞内大量积聚 ，